L’obesità rappresenta una delle patologie più prevalenti in medicina veterinaria, con un’incidenza in costante aumento. Un recente studio pubblicato su Journal of Animal Science and Biotechnology (Li et al., 2024) chiarisce i meccanismi attraverso cui il microbiota intestinale influenza il metabolismo lipidico, aprendo nuove prospettive per la gestione nutrizionale dell’obesità in cani e gatti.
Alla fine dell’articolo trovi una utile infografica riassuntiva da scaricare.
Disbiosi intestinale: profili batterici nell’obesità
Le alterazioni del microbiota intestinale nei soggetti obesi mostrano pattern specie-specifici rilevanti dal punto di vista clinico.
Nel cane obeso si osserva una riduzione di Firmicutes (incluso Clostridiaceae) e un aumento di Bacteroidetes, Proteobacteria e Fusobacteria. Particolarmente significativa è la diminuzione di Roseburia e Coriobacteriaceae (Actinobacteria), batteri associati alla produzione di acidi grassi a catena corta (SCFA).
Nel gatto obeso emerge un quadro diverso: riduzione del rapporto Firmicutes/Bacteroidetes, diminuzione di Fusobacteria, aumento di Bifidobacterium sp., Dialister sp. e Campylobacter upsaliensis. Questa differenza riflette le distinzioni nell’anatomia intestinale e nelle abitudini alimentari tra le due specie.
Meccanismi metabolici della disbiosi
Produzione di SCFA e lipogenesi
Gli SCFA, principalmente acetato e butirrato, agiscono come substrati e modulatori metabolici. L’acetato, in particolare, viene convertito in acetil-CoA ed entra nel ciclo di Krebs o viene utilizzato per la sintesi di acidi grassi. Nel gatto, l’acetato rappresenta il substrato primario per la lipogenesi de novo, che avviene prevalentemente nel tessuto adiposo anziché nel fegato.
Il butirrato, invece, promuove l’ossidazione degli acidi grassi e stimola l’attività metabolica del tessuto adiposo bruno, contribuendo alla prevenzione dell’obesità indotta da dieta ad alto contenuto lipidico.
Metabolismo degli acidi biliari
Il microbiota intestinale modifica chimicamente gli acidi biliari primari in acidi biliari secondari, influenzando l’assorbimento lipidico e la regolazione metabolica. Questa interazione è particolarmente rilevante nel gatto, dove alterazioni del pool di acidi biliari possono compromettere il trasporto degli acidi grassi dal fegato.
TMAO e accumulo lipidico epatico
La trimetilammina-N-ossido (TMAO), prodotta dal metabolismo batterico di nutrienti contenenti metilammina, riduce il contenuto totale di acidi biliari nel fegato e aumenta il colesterolo totale, favorendo l’accumulo lipidico epatico. Questo meccanismo è particolarmente rilevante nei gatti obesi, maggiormente suscettibili alla lipidosi epatica.
Asse microbiota-intestino-cervello
Il microbiota modula la produzione di peptidi gastrointestinali come GLP-1, GLP-2 e PYY attraverso la regolazione delle cellule enteroendocrine L. Questi ormoni influenzano la sazietà, la secrezione insulinica e il metabolismo glucidico. Inoltre, metaboliti del triptofano come l’indolo e suoi derivati agiscono come segnali molecolari per regolare l’assunzione alimentare.
Differenze specie-specifiche nel metabolismo lipidico
Il gatto: carnivoro stretto con metabolismo rigido
Il gatto presenta caratteristiche metaboliche uniche: lipogenesi de novo prevalentemente adiposa, acetato come substrato primario, assenza di glucochinasi epatica. Quest’ultima determina una limitata capacità di estrazione epatica del glucosio e una dipendenza dalla gluconeogenesi.
Durante la restrizione calorica, se l’apporto proteico è insufficiente, il gatto degrada la massa muscolare per sostenere la gluconeogenesi epatica. Questo spiega perché il fabbisogno proteico del gatto sia 2-3 volte superiore rispetto agli onnivori.
La maggiore suscettibilità alla lipidosi epatica deriva dall’inefficienza del fegato felino nel metabolizzare gli acidi grassi provenienti dalla lipolisi periferica. Una perdita di peso superiore al 2% settimanale rappresenta quindi un rischio clinico significativo.
Il cane: flessibilità metabolica
Il cane, discendente del lupo, ha sviluppato un’adattabilità metabolica ai pattern alimentari irregolari (feast-famine). Presenta maggiore capacità di estrazione epatica del glucosio grazie alla glucochinasi, minore suscettibilità alla lipidosi epatica e, per l’assenza dell’enzima CETP, formazione di particelle HDL1 che facilitano il trasporto del colesterolo dai tessuti al fegato, riducendo il rischio aterosclerotico.
Strategie nutrizionali evidence-based
Rapporto proteine/energia (PER)
L’elevato PER rappresenta la strategia fondamentale: garantisce adeguato apporto proteico nonostante la riduzione calorica, mantiene la massa magra, aumenta la sazietà e previene il recupero ponderale (weight rebound).
Probiotici e prebiotici
Enterococcus faecium IDCC 2102 e Bifidobacterium lactis IDCC 4301 attivano la glicolisi e il metabolismo del piruvato, migliorando il profilo lipidico. L’inulina aumenta la produzione di SCFA e migliora la sensibilità insulinica. I probiotici specie-specifici mostrano maggiore efficacia di colonizzazione rispetto a quelli di origine dairy.
Trapianto di microbiota fecale (FMT)
Studi su modelli murini dimostrano che l’FMT da donatori magri riduce l’assorbimento intestinale dei grassi attraverso modificazioni epigenetiche (m6A) che alterano l’espressione genica coinvolta nel metabolismo lipidico, aumentando l’escrezione lipidica fecale.
Conclusioni
La gestione dell’obesità richiede un approccio personalizzato che consideri le differenze specie-specifiche nel metabolismo lipidico e la modulazione del microbiota intestinale. Circa il 50% dei soggetti recupera peso dopo il dimagrimento, evidenziando la necessità di strategie nutrizionali a lungo termine che combinino manipolazione dei macronutrienti, modulazione del microbiota e monitoraggio clinico costante.
Riferimento bibliografico:
Li K, Xiao X, Li Y, et al. Insights into the interplay between gut microbiota and lipid metabolism in the obesity management of canines and felines. J Anim Sci Biotechnol. 2024;15:114.
Scarica l’infografica qui (ricorda che puoi condividerla sui tuoi social, è sufficiente che citi la fonte Li et al. 2025 e Nutravet Academy)
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